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科學家探索視網膜損傷的新治療目標

2019-05-24 10:47:15 醫學研究83℃

  ?科學家探索視網膜損傷的新治療目標

  由James Ives評論,MPsychJan 31 2019

  奧古斯塔大學醫學院的科學家正在研究視網膜損傷的新治療目標,這些疾病通常伴隨著糖尿病,青光眼和高血壓等疾病。

  這些疾病的特征是血管受損,通常會導致缺血 - 或破壞器官或身體部位的血液供應。在視網膜的情況下,這種破壞可能導致視力喪失。

  “視網膜中的神經元通過將信號從視神經傳遞到大腦來幫助我們看到。視網膜中的血管為這些神經元提供所需的血液,當缺血時,神經元開始死亡。我們希望找到治療這種損害的新方法,“ MCG博士后研究員Abdelrahman Y. Fouda博士說。

  憑借美國心臟協會頒發的兩年博士后獎學金,Fouda與MCG血管生物學中心的細胞生物學家Ruth B. Caldwell博士合作,幫助找到這些新的治療目標。

  他們認為關鍵在于精氨酸酶1,它存在于肝臟中并幫助它將氨轉化為尿素并最終將其從體內清除。但是,在視網膜損傷方面,他們認為這種酶有助于抑制巨大白細胞巨噬細胞引起的過度炎癥。

  當身體受到傷害時,免疫系統會發送這些巨噬細胞以清除傷害。這些多功能細胞,其名稱字面意思是“大食者”。在希臘,吞沒和消化身體認為不健康的物質。它們在調節炎癥方面也起著重要作用,炎癥是修復損傷所必需的,但可能會過度損害自身。

  這些大食客有兩種類型 - 促進炎癥的M1和更多因修復質量而聞名的M2s。并且M2s產生精氨酸酶1,導致Fouda和Caldwell懷疑這種酶在這些缺血性損傷中的免疫反應強度中起作用。

  相關故事研究人員報告了侵襲性腦腫瘤治療的進展問題研究可以解釋為什么維生素D對大腦健康至關重要糖尿病患者患有穩定的缺血性心臟病的風險很高“基本上當我們去除精氨酸酶1時,巨噬細胞更具有炎癥性,更具破壞性,當我們把它加回來時,它們就會變得更具煽動性,更具修復性,“福達說。

  他們正在研究一種稱為缺血再灌注損傷的疾病模型,其中血流被去除然后恢復,誘導破壞性炎癥,氧化應激并對神經元和血管造成損害。科學家研究了正常小鼠以及精氨酸酶1在全身范圍內被淘汰的小鼠,特別是巨噬細胞或血管內皮細胞。

  

  在正常小鼠和內皮細胞中沒有精氨酸酶1的小鼠中,競爭到損傷部位的巨噬細胞促進炎癥反應。在巨噬細胞中沒有酶的小鼠中,視網膜損傷更嚴重,似乎證明酶在調節免疫反應和導致損傷方面起關鍵作用。

  接下來的步驟包括描述發生的情況。

  他們還在研究一種更穩定的精氨酸酶1,稱為聚乙二醇化精氨酸酶1,當給藥時也會減少炎癥和視網膜損傷。這種形式的酶已經在晚期肝癌的早期臨床試驗中。

  目前尚無有效的神經血管損傷治療方法。

  出處:http://www.augusta.edu/mcg/

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